lunes, 3 de octubre de 2011

PATOLOGIA TOROIDEA




BOCIO SIMPLE

 Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia
 Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.

Etiología y clínica

 FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc
-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes

 CLÍNICA:
-No suele dar síntomas
-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.

Diagnóstico y tratamiento

 DIAGNÓSTICO:
-Palpación OMS,1994
   0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
   I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal
   II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico
- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos
-PAAF: multinodularidad.
Bocio coloide
- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

 TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.
- Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética.
- Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico- Radioyodo: edad avanzada (BMT)













HIPERTIROIDISMO

Sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.

 EPIDEMIOLOGIA

- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves

Etiología

 Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 Exceso de TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Por fármacos: amiodarona

Clínica: signos y síntomas

 Nerviosismo e irritabilidad
 Palpitaciones y taquicardia
 Intolerancia al calor/sudoración excesiva
 Temblor
 Pérdida de peso
 Incremento de apetito
 Diarrea
 Edema de miembros inferiores
 Ginecomastia
 Intolerancia al ejercicio y disnea
 Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
 Infertilidad
 Alteración del sueño (insomnio)
 Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y exoftalmos)
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio (dependiendo del origen)
 Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte. Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.

Diagnóstico

TSH Elevada Indetectable Normal T4L elevada T4 libre Eutiroidismo Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario

 Pruebas complementarias
1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow
3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular

Tratamiento

Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131

Tratamiento médico

 Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.
 Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.
 Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.


Enfermedad de Graves- Basedow

 Causa más frecuente de hipertiroidismo.
 1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.
 Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).
 Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial



 



Enf. Graves Basedow




HIPOTIROIDISMO

 Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea.
 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.
 Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).

Etiología 98% H. Primario :

- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto) Resto
- Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa)
- Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos.
- Hipotiroidismo central
- Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.

Clínica: signos y síntomas

 Fatiga
 Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria
 Ganancia de peso
 Disminución de la capacidad de concentración
 Sequedad de piel e intolerancia al frío
 Depresión
 Piel amarillenta
 Menorragia e infertilidad
 Pérdida de cabello
 Mialgias
 Depilación del tercio externo de la ceja
 Hiperlipidemia
 Ronquera
 Bradicardia e hipotermia
 Bocio
 Mixedema, infiltración edematosa de los tejidos
 Reflejos retardados
 Derrame pleural y pericárdico
 Sd. Túnel carpiano
 Macroglosia
 Estreñimiento
 Pérdida auditiva
 Hipertensión arterial
 Anemia normo(+ frec.),macro o microcítica.

Diagnóstico

TSH+T4L T4L NORMAL T4L BAJA TSH N TSH TSH TSH o N Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico primario central

Pruebas complementarias

1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria
2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides
3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.

TRATAMIENTO

Levotiroxina

 Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: 1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)
 Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor

 CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses



 





Hipotiroidismo subclínico

 Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l
 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
 Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Se considera que debe tratarse cuando:
  -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay  unanimidad en este punto)
-Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)

jueves, 29 de septiembre de 2011

PATOLOGIAS DEL CUELLO


 
Linfoma de Hodking


Quiste tirogloso


Higroma quistico



Quiste o fistula branquiales

 

Torticolis



 
Nodulo o masa cervical

 

Carbunco


Heridas en cuello



Lesiones musculares del cuello

Bocio




martes, 20 de septiembre de 2011

CANCER DE BOCA

El cáncer oral o bucal compromete con mayor frecuencia los labios o la lengua y también puede ocurrir en:
  • El revestimiento de las mejillas
  • El piso de la boca
  • Las encías (gingiva)
  • El paladar (bóveda del paladar)
La mayoría de los cánceres orales son tipo denominado carcinomas escamocelulares, los cuales tienden a diseminarse rápidamente.
El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con la mayoría de los casos de cáncer oral. El consumo de alcohol en exceso también incrementa el riesgo de cáncer oral.
Otros factores que pueden incrementar el riesgo de cáncer oral son, entre otros:
  • La irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones).
  • Infección con el virus del papiloma humano (VPH).
  • Tomar medicamentos que debilitan el sistema inmunitario (inmunodepresores).
  • Higiene oral y dental deficientes.
Algunos casos de cáncer oral se inician como una placa blanca (leucoplasia) o como una úlcera bucal.
Los hombres adquieren este tipo de cáncer con una frecuencia dos veces mayor a las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años.

 

Síntomas

Lesión, tumoración o úlcera:
  • Puede ser una fisura profunda y de borde duro en el tejido.
  • Con mayor frecuencia de color pálido, pero puede ser oscura o pigmentada.
  • En la lengua, el labio u otra área de la boca.
  • Generalmente indolora al principio (puede producir una sensación de ardor o dolor cuando el tumor está avanzado).
Otros síntomas que pueden ocurrir con el cáncer oral abarcan:

 

Pruebas y exámenes

El médico o el odontólogo le examinarán el área de la boca. El examen puede mostrar:
  • Una llaga en el labio, la lengua u otra área de la boca
  • Una úlcera o sangrado
Los exámenes empleados para confirmar el cáncer oral abarcan:
Se pueden tomar radiografías y realizar tomografías computarizadas para determinar si el cáncer se ha propagado.

 

Tratamiento

Generalmente se recomienda la extirpación quirúrgica del tumor si éste es lo suficientemente pequeño. La cirugía se puede usar junto con radioterapia y quimioterapia para los tumores más grandes. La cirugía con frecuencia no se hace si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos en el cuello.
Otros tratamientos pueden abarcar: logopedia u otra terapia para mejorar el movimiento, la masticación, la deglución y el habla.

 

Expectativas (pronóstico)

Aproximadamente la mitad de las personas con cáncer oral vivirán más de cinco años después de recibir el diagnóstico y tratamiento. Si el cáncer se detecta a tiempo, antes de que se haya diseminado a otros tejidos, la tasa de curación es casi del 90%. Sin embargo, más de la mitad de los cánceres orales ya se han propagado cuando se detectan. La mayoría se ha diseminado a la garganta o el cuello.
Alrededor de 1 de cada 4 personas con cáncer oral muere por la demora en el diagnóstico y el tratamiento.

 

Posibles complicaciones

  • Complicaciones de la radioterapia, incluyendo la resequedad en la boca y la dificultad para deglutir
  • Desfiguración del rostro, la cabeza y el cuello después de la cirugía
  • Otra diseminación (metástasis) del cáncer

 

Prevención

  • Evitar el cigarrillo u otro uso del tabaco
  • Hacerse corregir problemas dentales
  • Limitar o evitar el consumo de alcohol
  • Practicar una buena higiene oral



  



































lunes, 12 de septiembre de 2011

Paralisis Facial

La parálisis facial periférica (prosopoplejía) es una afectación del nervio facial que ocasiona un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio facial) después del núcleo de este nervio (infranuclear). Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales.
  1. Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore
  2. Parálisis facial sintomática o secundaria
  3. Parálisis facial periférica bilateral

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell

La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).

Características:
  1. Siempre unilateral
  2. Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial
  3. Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos
¿Qué es la parálisis de Bell?





La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.
Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.
Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.
La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar ambos lados.

 

Síntomas

Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.

Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.

 

¿Qué produce la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común -herpes simple- causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.

 

Diagnóstico


El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica, que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno.
Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial superior e inferior. En la mayoría de los casos esta debilidad está limitada a un lado de la cara u ocasionalmente a la frente, el párpado o la boca. Una prueba llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia de daño nervioso y determinar la gravedad y el alcance de la participación nerviosa. Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un tumor. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.

 

Tratamiento

No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.
La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras opciones terapéuticas.
Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir está indicado en el Síndrome de Ramsay-Hunt, combinado con un antiinflamatorio tal como el esteroide prednisona (que reduce la inflamación e hinchazón, pueden ser eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Analgésicos como la aspirina, paracetamol, o ibuprofeno pueden aliviar el dolor.


Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de Bell puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al ojo expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo húmedo y protegerlo de lesiones, especialmente de noche. Las gotas oculares lubricantes, tales como lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares y los parches oculares también son eficaces.
La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes (contracción o acortamiento de músculos) de los músculos paralizados antes de que se produzca la recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de la cara puede ayudar a disminuir el dolor.
Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos son las técnicas de relajación, acupuntura, estimulación eléctrica, capacitación de biorretroalimentación, y terapia con vitaminas (vitaminas B12, B6 y zinc), que estimulan el crecimiento nervioso.
En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía plástica reconstructiva para reducir deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no cierre completamente o una sonrisa torcida.

Pronóstico

El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara.