PATOLOGIA TOROIDEA

BOCIO SIMPLE

 Aumento de la glándula que no se debe a enfermedad tiroidea autoinmunitaria, tiroiditis ni neoplasia
 Prevalencia en zonas no endémicas es del 4-7%,con predominio en la mujer de 7-13:1
 Prevalencia en zonas endémicas, frecuencia mayor dependiendo del déficit de aporte de yodo.

Etiología y clínica

 FACTORES ETIOLÓGICOS:
-Alteración en la disponibilidad de yodo por el tiroides
-Ingesta de bociógenos: propiltiouracilo, metimazol, sulfonilureas, etc
-Defectos congénitos en la hormonosíntesis y de la acción de las hormonas tiroideas
-Otros factores: factores de crecimiento, mutación de oncogenes

 CLÍNICA:
-No suele dar síntomas
-Por compresión de estructuras: disfonía, disfagia o disnea
-Dolor: hemorragia local e hipertiroidismo transitorio acompañante
-Sujetos de edad avanzada: crecimiento intratorácico y evolución a BMT con signos y síntomas de compresión e hipertiroidismo.

Diagnóstico y tratamiento

 DIAGNÓSTICO:
-Palpación OMS,1994
   0:Tiroides no palpable ni visible (ausencia de bocio)
   I: Tiroides palpable pero no visible con el cuello en posición normal
   II: Tiroides visible con el cuello en posición normal
- TSH y T4 libre: normofunción lo más característico
- Ecografía cervical: tamaño e identificar nódulos
-PAAF: multinodularidad.
Bocio coloide
- Gammagrafía,TAC O RMN: extensión endotorácica

 TRATAMIENTO:
-Levotiroxina: fases tempranas sin transformación nodular y jóvenes. Descartar hipertiroidismo subclínico.
- Cirugía: tiroidectomía subtotal si compresión ,malignidad o estética.
- Actitud expectante con vigilancia periódica: fases avanzadas sin criterio de tratamiento quirúrgico- Radioyodo: edad avanzada (BMT)





HIPERTIROIDISMO

Sobreproducción hormonal originada en la propia glándula tiroidea.

 EPIDEMIOLOGIA

- Mayor frecuencia en mujeres,4:1 y 10:1
- Excluyendo ingesta masiva de hormona, el 90% de casos se debe a Enfermedad de Graves

Etiología

 Hiperfunción tiroidea: Ac. Estimuladores: Graves-Basedow Aumento B-HCG: Mola, Coriocarcinoma
 Autonomía tiroidea: BMN tóxico, Adenoma
 Exceso de yodo: Jod- Basedow
 Exceso de TSH: Tumor hipofisario
 Tiroiditis
 Por fármacos: amiodarona

Clínica: signos y síntomas

 Nerviosismo e irritabilidad
 Palpitaciones y taquicardia
 Intolerancia al calor/sudoración excesiva
 Temblor
 Pérdida de peso
 Incremento de apetito
 Diarrea
 Edema de miembros inferiores
 Ginecomastia
 Intolerancia al ejercicio y disnea
 Alteraciones menstruales (oligo-amenorrea)
 Infertilidad
 Alteración del sueño (insomnio)
 Trastornos visuales (fotofobia, irritación ocular, diplopia y exoftalmos)
 Fatiga y debilidad muscular
 Bocio (dependiendo del origen)
 Mixedema pretibial (en enfermedad de Graves-Basedow)
EDAD AVANZADA: “hipertiroidismo apático”: FA de novo, sd. constitucional, afectación muscular, etc.
TORMENTA TIROIDEA: “ crisis tirotóxicas”: aumento brusco de hormonas tiroideas. Taquicardia severa, arritmias, vómitos, disminución del nivel de conciencia, desorientación, coma, muerte. Urgencia médica: B- bloqueantes, antitiroideos y corticoides.

Diagnóstico

TSH Elevada Indetectable Normal T4L elevada T4 libre Eutiroidismo Hipertiroidismo Normal Elevada Secundario Hipertiroidismo T3 libre primario Normal Elevada Hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico primario

 Pruebas complementarias
1- Anticuerpos antitiroideos - Antiperoxidasa (TPOAb) - Antitiroglobulina(TgAb)
2-Anticuerpos antirreceptor de TSH - TSHRAb + en 80-90% en la Enf. De Graves-Basedow
3- Gammagrafía tiroidea - Tc - 99 - I-131 4- PAAF nodular

Tratamiento

Objetivo: disminuir la producción de hormonas tiroideas Opciones de tratamiento: 1-Fármacos antitiroideos (Tto médico) 2- Cirugía 3- Terapia con Radioyodo I-131

Tratamiento médico

 Fármacos de la familia de las tionamidas: - carbimazol, metimazol, propiltiuracilo Efectos adversos: exantema, fiebre, artralgias, diarreas, hepatotoxicidad y agranulocitosis. Urticaria y prurito.
 Otros: B- bloqueantes ( Propanolol) mejoran taquicardia( FC en reposo >80/min), temblor distal, nerviosismo y sudoración.
 Control: hormonas tiroideas cada 6 meses, y tras eutiroidismo, control anual.


Enfermedad de Graves- Basedow

 Causa más frecuente de hipertiroidismo.
 1% de la población. Mujeres( 20-50 a.): Hombres, relación 8:1.
 Enfermedad autoinmune: LATS o TSI ( IgG contra el receptor de TSH en la célula folicular del tiroides).
 Clínica - Hipertiroidismo variable - Bocio moderado y simétrico - Oftalmopatía - Mixedema pretibial

 

Enf. Graves Basedow

HIPOTIROIDISMO

 Situación clínica caracterizada por un déficit en la secreción de hormonas tiroideas.
 Causa más frecuente de disfunción tiroidea.
 1-2% de la población se detecta un hipotiroidismo espontáneo.
 Más frecuente en personas de edad avanzada y en mujeres( 10 veces mayor que en hombres).

Etiología 98% H. Primario :

- Déficit de yodo ( z. endémicas)
- Tiroiditis Crónica Autoinmune ( Hashimoto) Resto
- Hipotiroidismo postablativo ( postradioyodo, postcirugía, postradioterapia externa)
- Fármacos bociógenos: litio, amiodarona,yodo, antitiroideos.
- Hipotiroidismo central
- Otros: enfermedades infiltrativas,granulomatosas o métastasis, y alteraciones de la síntesis de las hormonas tiroideas y la agenesia tiroidea.

Clínica: signos y síntomas

 Fatiga
 Alteración mental (bradipsiquia) y de memoria
 Ganancia de peso
 Disminución de la capacidad de concentración
 Sequedad de piel e intolerancia al frío
 Depresión
 Piel amarillenta
 Menorragia e infertilidad
 Pérdida de cabello
 Mialgias
 Depilación del tercio externo de la ceja
 Hiperlipidemia
 Ronquera
 Bradicardia e hipotermia
 Bocio
 Mixedema, infiltración edematosa de los tejidos
 Reflejos retardados
 Derrame pleural y pericárdico
 Sd. Túnel carpiano
 Macroglosia
 Estreñimiento
 Pérdida auditiva
 Hipertensión arterial
 Anemia normo(+ frec.),macro o microcítica.

Diagnóstico

TSH+T4L T4L NORMAL T4L BAJA TSH N TSH TSH TSH o N Eutiroideo Hipotiroidismo Hipotiroidismo Hipotiroidismo subclínico primario central

Pruebas complementarias

1-Anticuerpos antitirideos -Establecer diagnóstico de tiriditis autoinmunitaria
2-Gammagrafía tiroidea -No en hipotiroidismo del adulto -Recién nacido y niños: localizaciones ectópicas del tiroides
3-Bioquímica: -No específica. -Aumento del colesterol, de CPK, de ASAT y LDH.

TRATAMIENTO

Levotiroxina

 Dosis habituales: 1,5-1,7ug/kg/día
 Efecto en 6-8 semanas
 Pacientes jóvenes sin riesgo cardiovascular: 1,3 ug/kg/día ó más( aprox. 50-100ug/día)
 Paciente cualquier edad con problemas cardiovasculares o ancianos: 12,5-25 ug/día y aumentar lentamente en intervalos de 25 ug cada mes en función de la tolerancia clínica y el desencadenamiento de ángor

 CONTROL: HIPOTIROIDISMO PRIMARIO

- Mediciones de TSH/ 6 meseshasta valores normales(0,5-4,5 mU/L)
- Posteriormente mediciones cada 12 meses HIPOTIROIDISMO CENTRAL
- Mediciones de T4L/ 6 meses

 

Hipotiroidismo subclínico

 Prevalencia del 6,8%, el 72% tiene una TSH entre 5-10 mU/l y el 28% >10mU/l
 8-10% de la población femenina a partir de los 40 años
 Bocio palpable 2 veces más frecuente que en población general
 Síntomas poco específicos, cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol, etc. Se considera que debe tratarse cuando:
  -Los niveles de TSH son superiores a 10-20 mU/L -Hay presencia de bocio (aunque no hay  unanimidad en este punto)
-Hay sintomatología (dolores musculares, cansancio, alopecia...)
-Se asocia a la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (en este caso las probabilidades de evolucionar hacia un hipotiroidismo franco son elevadas)