PATOLOGIAS DEL CUELLO

 

Linfoma de Hodking

Quiste tirogloso

Higroma quistico

Quiste o fistula branquiales

 

Torticolis



 

Nodulo o masa cervical

 

Carbunco

Heridas en cuello

Lesiones musculares del cuello

Bocio

ABCESOS MAXILARES

 

 

 

CANCER DE BOCA

El cáncer oral o bucal compromete con mayor frecuencia los labios o la lengua y también puede ocurrir en:

• El revestimiento de las mejillas
• El piso de la boca
• Las encías (gingiva)
• El paladar (bóveda del paladar)

La mayoría de los cánceres orales son tipo denominado carcinomas escamocelulares, los cuales tienden a diseminarse rápidamente.

El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con la mayoría de los casos de cáncer oral. El consumo de alcohol en exceso también incrementa el riesgo de cáncer oral.

Otros factores que pueden incrementar el riesgo de cáncer oral son, entre otros:

• La irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones).
• Infección con el virus del papiloma humano (VPH).
• Tomar medicamentos que debilitan el sistema inmunitario (inmunodepresores).
• Higiene oral y dental deficientes.

Algunos casos de cáncer oral se inician como una placa blanca (leucoplasia) o como una úlcera bucal.

Los hombres adquieren este tipo de cáncer con una frecuencia dos veces mayor a las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años.

 

Síntomas

Lesión, tumoración o úlcera:

• Puede ser una fisura profunda y de borde duro en el tejido.
• Con mayor frecuencia de color pálido, pero puede ser oscura o pigmentada.
• En la lengua, el labio u otra área de la boca.
• Generalmente indolora al principio (puede producir una sensación de ardor o dolor cuando el tumor está avanzado).

Otros síntomas que pueden ocurrir con el cáncer oral abarcan:

• Problemas para masticar.
• Úlceras bucales.
• Dolor al deglutir.
• Dificultades en el habla.
• Dificultad para deglutir.
• Ganglios linfáticos inflamados en el cuello.
• Problemas linguales.
• Pérdida de peso.

 

Pruebas y exámenes

El médico o el odontólogo le examinarán el área de la boca. El examen puede mostrar:

• Una llaga en el labio, la lengua u otra área de la boca
• Una úlcera o sangrado

Los exámenes empleados para confirmar el cáncer oral abarcan:

• Biopsia de la encía
• Biopsia de la lengua

Se pueden tomar radiografías y realizar tomografías computarizadas para determinar si el cáncer se ha propagado.

 

Tratamiento

Generalmente se recomienda la extirpación quirúrgica del tumor si éste es lo suficientemente pequeño. La cirugía se puede usar junto con radioterapia y quimioterapia para los tumores más grandes. La cirugía con frecuencia no se hace si el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos en el cuello.

Otros tratamientos pueden abarcar: logopedia u otra terapia para mejorar el movimiento, la masticación, la deglución y el habla.

 

Expectativas (pronóstico)

Aproximadamente la mitad de las personas con cáncer oral vivirán más de cinco años después de recibir el diagnóstico y tratamiento. Si el cáncer se detecta a tiempo, antes de que se haya diseminado a otros tejidos, la tasa de curación es casi del 90%. Sin embargo, más de la mitad de los cánceres orales ya se han propagado cuando se detectan. La mayoría se ha diseminado a la garganta o el cuello.

Alrededor de 1 de cada 4 personas con cáncer oral muere por la demora en el diagnóstico y el tratamiento.

 

Posibles complicaciones

• Complicaciones de la radioterapia, incluyendo la resequedad en la boca y la dificultad para deglutir
• Desfiguración del rostro, la cabeza y el cuello después de la cirugía
• Otra diseminación (metástasis) del cáncer

 

Prevención

• Evitar el cigarrillo u otro uso del tabaco
• Hacerse corregir problemas dentales
• Limitar o evitar el consumo de alcohol
• Practicar una buena higiene oral

  

Paralisis Facial

La parálisis facial periférica (prosopoplejía) es una afectación del nervio facial que ocasiona un síndrome agudo con debilidad de la musculatura facial por lesiones del VII par craneal (nervio facial) después del núcleo de este nervio (infranuclear). Es la más frecuente de todas las parálisis de los nervios craneales.

1. Parálisis facial periférica idiopática o primaria: Parálisis de Bell o Parálisis a frigore
2. Parálisis facial sintomática o secundaria
3. Parálisis facial periférica bilateral

La parálisis facial periférica idiopática o parálisis de Bell

La parálisis facial periférica idiopática o primaria, como su nombre lo indica, es aquella que se presenta de comienzo agudo y su causa no era claramente conocida, se asociaba con el enfriamiento brusco del rostro (parálisis a frigore). Su frecuencia es mayor en el lado izquierdo de la cara, según Moulonguet. Sin embargo, actualmente la etiología se atribuye a un proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección viral (particularmente de la familia herpes virus).

Características:

1. Siempre unilateral
2. Es total, es decir, involucra a los músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial
3. Pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y automáticos

¿Qué es la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell es una forma de parálisis facial temporaria que se produce por el daño o trauma a uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneano, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, a los músculos a cada lado de la cara. Durante la mayor parte de su viaje, el nervio está encajonado en esta vaina ósea.

Cada nervio facial dirige los músculos de un lado de la cara, incluso aquellos que controlan parpadear y cerrar el ojo, y las expresiones faciales como sonreír y fruncir el ceño. Además, el nervio facial transporta impulsos nerviosos a las glándulas lacrimales, las glándulas salivares, y los músculos de un pequeño hueso en el medio del oído llamado estribo. El nervio facial también transmite sensaciones del gusto provenientes de la lengua.

Cuando se produce la parálisis de Bell, se interrumpe la función del nervio facial, causando la interrupción de los mensajes que el cerebro le envía a los músculos faciales. Esta interrupción produce debilidad o parálisis facial.

La parálisis de Bell recibió su nombre de Sir Charles Bell, un cirujano escocés del siglo XIX quien fue el primero en describir la afección. El trastorno, que no está relacionado con un accidente cerebrovascular, es la causa más común de parálisis facial. Generalmente, la parálisis de Bell afecta a un solo nervio del par facial y un lado de la cara, sin embargo, en casos infrecuentes, puede afectar ambos lados.

 

Síntomas

Debido a que el nervio facial tiene tantas funciones y es tan complejo, el daño del nervio o una interrupción de su función puede generar muchos problemas. Los síntomas de la parálisis de Bell, que varían entre las personas y fluctúan en gravedad desde una debilidad leve a parálisis total, pueden incluir tics, debilidad, o parálisis en uno o ambos lados de la cara, caída del párpado y de la comisura de la boca, baboseo, sequedad del ojo o la boca, deterioro del gusto, y lagrimeo excesivo de un ojo. Con mayor frecuencia estos síntomas, que generalmente comienzan súbitamente y llegan al máximo en 48 horas, llevan a una distorsión facial significativa.

Otros síntomas pueden comprender dolor o molestias alrededor de la mandíbula y detrás del oído, zumbido en uno o ambos oídos, dolor de cabeza, pérdida del gusto, hipersensibilidad al sonido del lado afectado, deterioro en el habla, mareos y dificultad para comer o beber.

 

¿Qué produce la parálisis de Bell?

La parálisis de Bell se produce cuando el nervio que controla los músculos faciales está hinchado, inflamado o comprimido, dando como resultado debilidad o parálisis facial. Sin embargo, se desconoce qué es lo que causa el daño.
La mayoría de los científicos cree que una infección viral como una meningitis viral o el virus de las llagas del resfrío común -herpes simple- causa el trastorno. Ellos piensan que el nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a un infarto (muerte de las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxígeno). En algunos casos leves (donde la recuperación es rápida), sólo hay daño en la vaina de mielina del nervio. La vaina de mielina es el recubrimiento graso, el cual funciona como un aislante, de las fibras nerviosas del cerebro.
El trastorno también ha sido asociado con la influenza o una enfermedad parecida a la misma, dolores de cabeza, infección crónica del oído medio, alta presión arterial, diabetes, sarcoidosis, tumores, enfermedad de Lyme y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial.

 

Diagnóstico

El diagnóstico de parálisis de Bell se hace sobre la base de la presentación clínica, que incluye un aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara, y descartando otras causas posibles de parálisis facial. No existe un análisis específico de laboratorio para confirmar el diagnóstico de este trastorno.

Generalmente, un médico examinará al individuo en búsqueda de debilidad facial superior e inferior. En la mayoría de los casos esta debilidad está limitada a un lado de la cara u ocasionalmente a la frente, el párpado o la boca. Una prueba llamada electromiografía (EMG) puede confirmar la presencia de daño nervioso y determinar la gravedad y el alcance de la participación nerviosa. Una radiografía del cráneo puede ayudar a descartar una infección o un tumor. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) o la tomografía computarizada (TC) pueden eliminar otras causas de presión del nervio facial.

 

Tratamiento

No existe una cura o curso estándar de tratamiento para la parálisis de Bell. El factor más importante en el tratamiento es eliminar la fuente del daño nervioso.

La parálisis de Bell afecta a cada individuo en forma diferente. Algunos casos son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras opciones terapéuticas.

Estudios recientes han demostrado que los esteroides son un tratamiento eficaz para la parálisis de Bell y que un medicamento antiviral como aciclovir está indicado en el Síndrome de Ramsay-Hunt, combinado con un antiinflamatorio tal como el esteroide prednisona (que reduce la inflamación e hinchazón, pueden ser eficaces para mejorar la función facial al limitar o reducir el daño al nervio. Analgésicos como la aspirina, paracetamol, o ibuprofeno pueden aliviar el dolor.

Otro factor importante en el tratamiento es la protección ocular. La parálisis de Bell puede interrumpir la capacidad natural de parpadeo del párpado, dejando al ojo expuesto a la irritación y la sequedad. Por ello, es importante mantener el ojo húmedo y protegerlo de lesiones, especialmente de noche. Las gotas oculares lubricantes, tales como lágrimas artificiales, ungüentos o geles oculares y los parches oculares también son eficaces.

La fisioterapia para estimular al nervio facial y ayudar a mantener el tono muscular puede ser beneficiosa para algunas personas. El masaje y los ejercicios faciales pueden ayudar a evitar las contracturas permanentes (contracción o acortamiento de músculos) de los músculos paralizados antes de que se produzca la recuperación. El calor húmedo aplicado al lado afectado de la cara puede ayudar a disminuir el dolor.

Otras terapias que pueden ser útiles para algunos individuos son las técnicas de relajación, acupuntura, estimulación eléctrica, capacitación de biorretroalimentación, y terapia con vitaminas (vitaminas B12, B6 y zinc), que estimulan el crecimiento nervioso.

En general, la cirugía de descompresión para la parálisis de Bell, para aliviar la presión sobre el nervio, es controvertida y se recomienda poco. En ocasiones infrecuentes, puede ser necesaria la cirugía plástica reconstructiva para reducir deformidades y corregir algunos daños tales como un párpado que no cierre completamente o una sonrisa torcida.

Pronóstico

El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno. La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo. En algunos casos, los síntomas podrían no desaparecer nunca completamente. En casos infrecuentes, el trastorno puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara.



 



Cicatrización

La Cicatrización es un proceso de reparo ó regeneración de un tejido alterado, dando cómo resultado final la formación de un tejido cicatrizal ó un tejido igual al existente previo a la injuria (regeneración).

ETAPAS DE LA CICATRIZACION
	FASE TEMPRANA
		1. Hemostasis
		2. Inflamación
	FASE INTERMEDIA
		1. Prolifereción y migración
		2. Epitelización y angiogenesis
	FASE TARDIA
		1. Síntesis de colágeno y matriz
		2. Contracción
	FASE FINAL
		1. Remodelación

Etapas

Fase temprana

• Hemostasis:

La formación del coágulo tapona los vasos lesionados. Este coágulo está formado principalmente de una malla de fibrina, con plaquetas y glóbulos rojos. La vía intrínseca no es esencial, pero si lo es la extrínseca que necesita del factor tisular, especialmente encontrado en los fibroblastos de la adventicia y es liberado cuando hay daño de éstas células.

Cualquiera que sea la vía de iniciación, ambas llega ala formación de trombina, que cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. La fibrina además constituye una matriz provisional. Seguidamente es cubierto con fibronectina (derivada de fibroblastos y células epiteliales) y vitronectina(derivada del suero y las plaquetas), las cuales facilitan la unión de las células en migración. La trombina también estimula el aumento de la permeabilidad vascular, con lo que facilita la migración extravascular de células inflamatorias.

Las plaquetas se agregan cuando se exponen a colágeno extravascular, proceso facilitado, además, por la trombina. La adhesión plaquetaria entre sí y con colágeno y fibrina incluye receptores de integrina en la superficie de las plaquetas y este proceso es mediado por cuatro glicoproteínas adhesivas: fibrinógeno, fibronectina, trombospondin y factor de von Willerbrand, todos los anteriores derivados del suero y los gránulos alfa de las plaquetas.

La agregación plaquetaria también lidera la liberación de citoquinas de los gránulos alfa en el citoplasma de las plaquetas. Estas citoquinas incluyen PDGF, TGF beta y alfa, bFGF, PDEGF y PDECGF.

El TGF beta tiene 5 subtipos, tres de los cuales se encuentran en los mamíferos(incluyendo al hombre), y se sabe que los subtipos 1 y 2 son los implicados en la formación de las cicatrices (ausentes en el feto) y el tipo tres favorece la no-formación de las cicatrices.

Los gránulos alfa de las plaquetas son, además, fuente de proteínas cómo la albúmina.

Además de estos gránulos, las plaquetas tienen lisozimas y gránulos densos en su citoplasma. Las lisozimas contienen proteasas (metabolismo celular) y los gránulos densos contienen ácido araquidónico, calcio, nucleótidos de adenina y serotonina. Los metabolitos del ácido araquidónico junto con el factor de Hageman (de la vía intrínseca) estimulan la bradiquinina y con esto se inicia la cascada del complemento.

La estimulación de los mecanismos de hemostasis está limitada al sitio de la injuria. El proceso de coagulación y agregación plaquetaria terminan cuando el estímulo para la iniciación del coágulo cesa, y la lisis del mismo por la plasmina es iniciada.

• Inflamación:

Los signos clásicos de la inflamación, son el resultado de cambios que ocurren en la microcirculación (microvenulas).

Inmediatamente luego de la injuria, hay una intensa vasoconstricción que contribuye a la hemostasia. Esta es mediada por catecolaminas circulantes y el sistema nervioso simpático y por prostaglandinas liberadas de células lesionadas. Luego de 10- 15 minutos es reemplazada por vasodilatación, con eritema y calor, además. Las prostaglandinas y la histamina inducen la formación de espacios entre las células endoteliales de los capilares, espacios por entre los que se escapa plasma lo que genera el edema. Ahora llegan leucocitos que se juntan con albúmina y globulinas para formar la matriz provisional.

La vasodilatación, también esta comandada por histamina y prostaglandinas además de leucotrienos y productos de células endoteliales. El aumento de la permebilidad favorece la migración de neutrofilos y monocitos al sitio de la lesión.

La histamina proviene de los mastocitos y directamente aumenta la permeabilidad vascular e indirectamente causa vasodilatación por estimular la síntesis de prostaglandinas, también secretan leucotrienos C4 Y D4, heparina, enzimas, metabolitos de prostaglandinas y factor de necrosis tumoral.

Las prostaglandinas que induce vasodilatación, son la PGE1 y PGE2, las cuales actúan activando la adenil ciclasa y la subsecuente producción de cAMP. La actividad de la fosfolipasa induce la síntesis de las prostaglandinas.

Los neutrofilos son las primeras células en llegar para defender limpiando cuerpos extraños y digiriéndolo mediante la acción de enzimas hidrolíticas y radicales de oxígeno. Luego de esta fagocitosis los neutrofilos son fagocitados por macrofagos.

Las alteraciones en el pH(bacterias), el edema y la disminución en la oxigenación tisular, causan el dolor.

Los neutrofilos producen citoquinas proinflamatorias, algunas de las primeras estimulantes de fibroblastos locales y queratinocitos. Los neutrofilos se doblan en número entre las 24 y 48 horas luego de la injuria.

Así cómo los monocitos migran al espacio extravascular, también son transformados en macrofagos por factores séricos y fibronectina. Factores específicos que median la migración de los macrofagos son fragmentos de colágeno, fibronectina y elastina(derivados de la matriz lesionada) elementos del complemento, trombina enzimáticamente activa y TGF beta. Los monocitos se van adhiriendo poco a poco a las células endoteliales hasta estar firmemente adheridos, entonces pasan entre las células endoteliales y migran al sitio de la lesión.

Una vez en la matriz provisional, los macrofagos son activados por IL2, INF sigma(de linfocitos T) y PDGF.

Los macrofagos sin muy importantes en el proceso normal de cicatrización, ya que fagocitan bacterias y tejido muerto, además producen elastasas y colagenasas que rompen la matriz dañada. Cuando son estimulados por endotoxinas bacterianas, promueven el reclutamiento de otras células de la inflamación. Son la primera fuente de citiquinas que estimulan la proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y otros procesos de cicatrización. Entres estas se encuentran TNF alfa, PDGF, TGF beta y alfa, IL1, IGF 1 y FGF.

La última célula de la inflamación en aparecer es el linfocito, el cual produce factores esenciales para la cicatrización normal(HBEGF y bFGF), además de ser inmunoreguladores mediante inmunidad celular y humoral.

Luego de 5 a 7 días, sólo pocas células de la inflamación están presentes en heridas con cicatrización normal y los fibroblastos llegan a ser la célula predominante. Después de la muerte de los neutrofilos, hay liberación de enzimas proteolíticas y radicales libres de O2 que con productos finales del complemento forman el complejo citotóxico de ataque de membrana, el cual perpetúa el daño tisular.

Fase intermedia

• Proliferación y migración celular:
• Epitelización y angiogénesis:

Los procesos envueltos aquí incluyen la angiogenesis y la epitelización y proliferación de fibroblastos. Procesos comprendidos entre los 2 a 4 días.

Estos tres procesos necesitan de energía, síntesis proteica y anabolismo.

• Angiogénesis: Los bordes de las heridas, son isquemicos y sin la restauración de los vasos no hay O2 y nutrientes suficientes. Esta fase empieza en los primeros días y es gracias a la liberación del factor angiogénico por parte de los macrofagos. Inicia con formación de cúmulos de células endoteliales que forman yemas y poco a poco estas se van uniendo entre sí y con células mesoteliales formando nuevos capilares. Este proceso se altera si hay exceso de inflamación, muerte tisular, exudado, mala perfusión o corticoides.

• Epitelización: Con pérdida de la epidermis, las células basales empiezan su diferenciación y migración. Inicialmente forman una sóla capa. Los factores de crecimiento epidérmico liberados por los macrofagos y plaquetas inician éste proceso, pero dicho proceso es limitado y la muerte tisular lo retarda. La maxima distancia que viaja la célula desde el borde es de 3 cm y es un proceso que puede demorar desde 3-5 días hasta meses o años. Una vez se forma una sóla capa el resto se producen por mitosis. Esta sóla capa se debe proteger de desecación ó destrucción por liberación de las proteasas de los neutrofilos en infección local u otro proceso inflamatorio.

• Proliferación de fibroblastos: Dos días luego de la herida los primeros fibroblastos vienen de tejidos adyacentes, posteriormente por factores de crecimiento. Los fibroblastos se deslizan por filamentos de fibrina del coágulo y de colágeno. Este proceso depende de un buen aporte de O2 y se ve afectado por mala perfusión, pocos nutrientes, disminución en la actividad anabólica y los corticoides.

 Fase tardía

• Síntesis de colágeno y matriz:

Fase caracterizada por la síntesis proteica con formación de colágeno y matriz. Los fibroblastos han sido activados para producir factores de crecimiento.

La producción de colágeno es iniciada por activación del factor de crecimiento estimulante de fibroblastos. La rata de producción del colágeno depende de varios factores : aá, hierro ferroso, Vitaminas C y A, Zinc, Cobre y O2.

La síntesis se realiza en el fibroblasto y la molécula luego de adquirir su estructura terciaria es liberada en forma de procolágeno.

La vitamina A,mantiene y restaura el estímulo inflamatorio para generar factores de cicatrización. La rata de producción de colágeno es máxima a las primeras dos semanas y el máximo de su depósito es de 3- 4 semanas.

La matriz intresticial es producida por los fibroblastos y otras células. Los proteoglicanos(principal componente de la matriz) son compuestos de glucosaminoglicanos y proteínas. Esto dá una matriz más rígida en los estadios iniciales de la cicatriz, con la maduración de la misma disminuye su concentración con la consiguiente pérdida de rigidez.

Disminución en la irrigación y malnutrición alteran este proceso.

• Contracción:

Es el proceso de cierre por movimiento de los bordes de la herida(no solamente epitelio) hacia el centro, esto encoge la herida. El mecanismo es por generación de fuerzas por parte de elementos contráctiles de los fibroblastos (miofibroblastos) hacia el centro. Con esta contracción de fibroblastos, es liberado colágeno y proteoglicanos, asegurando un nuevo tejido en el lugar afectado.

Fase final

• Remodelación:

Empieza a las tres semanas y va hasta meses, incluso años, es el resultado de:

• Aumento de uniones colágenas: dá fuerza tensil.
• Acción de colagenasa: rompe exceso de colágeno, creando un equilibrio.
• Regresión de red exhuberante de capilares en la superficie.
• Disminución de proteoglicanos y por consiguiente disminuye la concentración de agua.

La disminución del flujo sanguíneo o la infección aumentan la pérdida de colágeno, con la consiguiente debilidad de la cicatriz.

El aumento en la fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad.

El exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia, la cuál impide los movimientos del tejido y produce una cicatriz friable y dolorosa. El aumento en la producción del tejido conectivo conlleva a la formación del queloide.